急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)，是多种原因引起的急性呼吸衰竭，临床上以呼吸窘迫，顽固性低氧血症和非心源性肺水肿为特征。ARDS不是一个独立的疾病。作为连续的病理过程，其早期阶段为急性肺损伤(acute lung injury, ALI)，重度的ALI即ARDS。ARDS晚期多诱发或合并多脏器功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome, MODS),甚至多脏器功能衰竭(multiple organ failure,MOF)，病情凶险，预后恶劣，病死率高达50%～60%。
1 发病机制
ARDS的发病机理仍不甚清楚。某些因素直接损伤肺泡-毛细血管膜(ACM)，导致ALI，如高浓度氧等有害气体的吸入，首先损伤肺泡上皮细胞。误吸时，pH≤2的胃内容物对ACM造成严重的化学性损伤；同时食物残渣和胃液本身还可堵塞和污染呼吸道，影响通气功能。弥漫性肺炎引起的急性呼衰，是否应归入ARDS，尚有争论。现倾向于只要血气等有关生理指标达到标准，仍应考虑为ARDS。
在ARDS的发病中，更多的情况是原发疾患和诱因是远离肺脏的，却导致了ALI。这一发病环节尚有许多关键问题值得深入探讨，现仅就若干热点问题做一介绍。
1.1 全身炎症反应综合征与ARDS
在ARDS的发病中，致病因子作用于机体，可导致多种炎症细胞的激活和一系列炎症介质的释放，造成机体的损伤。但更重要的是它们可再激活炎症细胞，以“自分泌”或“旁分泌”的方式，释放更多的炎症介质或细胞因子，使机体的损伤信号进一步放大和加强。以白介素-1(IL-1)为例，单核巨噬细胞，多核白细胞(PMN)和血小板等释放的IL-1，可作用于血管内皮细胞(VEC)，使之递次释放血小板激活因子(PAF)、前列腺素(PGs)、一氧化氮(NO)和IL-8，形成炎症瀑布。一方面这些介质可致VEC收缩，细胞间裂隙形成；另一方面IL-8等又可使VEC大量表达粘附分子，吸引中性粒细胞与VEC粘附，并通过细胞间裂隙向组织内浸润，进而释放氧自由基和蛋白水解酶等介质，导致机体损伤。
因此，目前认为ARDS发病的关键是致病因子激活了细胞和体液因素，导致了体内过度或失控性炎症反应(exaggerated or uncontrolled inflammatory response)。这种炎症反应是全身性的，称为全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrame, SIRS)。ARDS只不过是这种全身炎症反应的一部分，故将ARDS视为SIRS在肺部的表现。
炎症是机体对各种损伤的生理反应，其最终目的是促进损伤的修复。在ARDS、SIRS时炎症为何失去控制?可能与炎症介质产生异常、代谢改变，以及机体的反应不当等因素有关，尚需深入研究。
1.2 代偿性抗炎反应综合征与ARDS
晚近发现，机体在创伤、感染和休克等引起的SIRS的同时，也发生了代偿性抗炎反应，释放内源性抗炎介质以对抗炎症介质，有助于防止或减轻SIRS引起的自身组织损伤。但若该反应过度，则成为代偿性抗炎反应综合征(compensatory anti-inflammatory response syndrome,CARS)。其后果包括两个方面：①使细胞因子由保护性作用转为损伤性作用，炎症过程失控，局部组织及远隔脏器均遭损伤，形成包括ALI、ARDS在内的MODS。②使机体的免疫功能严重受抑，从而引发脓毒症，进一步诱发或加重ALI、ARDS或MODS。
当然，如果内源性抗炎介质相对或绝对不足，则不能限制SIRS的发展，对机体仍然不利。如何使抗炎反应适度，保持体内SIRS/CARS的动态平衡，亦需深入研究。
1.3 肺巨噬细胞在ALI中的始动作用
八十年代，多强调中性粒细胞在ARDS发病中的作用，但临床发现，中性粒细胞严重低下时仍可发生ARDS。还发现某些致病因子不通过中性粒细胞，即可直接导致ALI。而巨噬细胞在ARDS发病中的作用，近年来倍受重视。已发现ARDS发病6～24 h，肺巨噬细胞数量即迅速增加，且持续时间长。肺巨噬细胞亦来自骨髓的单核细胞，是肺的正常细胞成分，分为4型：①肺泡巨噬细胞(AM)，其数量为肺泡常驻细胞的80%；②肺间质巨噬细胞；③树突状细胞(dendritic cell)；④肺血管内巨噬细胞(pulmonary intravascular macrophage,PIM)，近几年已先后在犬、猪、羊以及人类发现。有人估计人类的PIM数量上可能超过AM，因而在肺的防御、免疫以及ARDS等发病中的作用更引人注意。有人认为，内毒素等刺激因子作用于机体，首先激活巨噬细胞，释放一系列前炎症细胞因子(proinflammatory cytokines)，包括TNF，IL-1、6、8和PAF等。这些前炎症细胞因子进而作用于PMN、VEC等效应细胞，产生ALI。因此，肺巨噬细胞在ALI的始动环节可能有重要作用。此外，肺巨噬细胞产生的细胞因子(如IL-8)，因不能被血清灭活，而在肺内不断蓄积，可能是ALI病情持续发展的因素之一，值得注意。
1.4 “二次打击”(second insult)与ARDS发病
近年来发现，机体在受到创伤、烧伤和大手术等“第一次打击”(first insult)后，如并发脓毒症或不恰当复苏(第二次打击)，此时因机体已被“第一次打击”“致敏”，可发生更为严重的损伤〔2〕。Mileski等的实验表明，兔失血性休克后，如到前炎症阶段方使其复苏，此时再以脂多糖(LPS)输注，兔对LPS作用的敏感性大为增加。“二次打击”学说的重要意义在于对临床ARDS患者，不但要尽快除去原发损伤的打击，还要尽可能避免导致“二次打击”的诱因，以免病情进一步加重、恶化。
1.5 炎症介质的诱导性释放与ARDS发病
研究表明，炎症细胞在受到LPS等的刺激后，可使有关酶和细胞因子的基因激活，从而表达和释放大量的炎症介质，造成机体损伤。现已明确，环氧合酶(COX)、一氧化氮合成酶(NOS)和磷脂酶(PLA)分别有两型，结构型(constitutive)在生理情况下即有少量表达，为维持组织、细胞的正常功能所必需；诱导型(inducible)则相反，静息细胞没有或很少表达，而一旦受到前炎症细胞因子等的刺激，表达急剧增加，成为过度释放的炎症介质的主要来源。研究还发现，IL-1、6、8和肿瘤坏死因子-α(TNFα)等也存在诱导性释放机制。因此，深入研究这种诱导性释放的机理，并进行调控，对于阻断ARDS时失控性炎症反应，可能有重要意义。
1.6 肺脏在SIRS中的易感性
肺脏是唯一接受全部心输出量的器官，首当其冲地受到循环中的炎性细胞及介质的损伤。肺巨噬细胞不但释放一系列损伤性炎症介质，更重要的还是肺局部趋化因子的主要来源，可招致中性粒细胞等在肺内聚集，造成损伤。肺有丰富的毛细血管网，肺VEC在局部的炎症反应中起着积极、主动的作用。因此，在SIRS中，肺脏是首位受累的靶器官。众多炎症细胞及因子对肺脏作用的结果，是ACM通透性增加，通气/血流比值(V/Q)失调和肺内分流增加，以及肺泡群萎陷。在病理上则表现为肺泡上皮及肺VEC的不同程度损伤，间质及肺泡出血，水肿，透明膜形成，中性粒细胞肺内浸润，肺血管血栓形成，微肺不张及代偿性肺气肿等，在临床上则表现为急性呼吸困难或窘迫，以及顽固性低氧血症。
2 诊断
自1967年ARDS命名以来，国外学者曾先后提出若干个诊断标准，国内亦先后于1982年和1988年提出两个诊断标准。这些标准或宽或严，不尽一致，既不利于临床研究资料的对比和交流，也不利于治疗方法的客观评价。仅就ARDS年发病率而言，美国为75/10万，英国则为4.5/10万，相差16倍以上。因此，美欧胸科及急症医学专家于1992年召开会议，提出了新的ARDS、ALI诊断标准〔1，3〕。这一标准目前已在欧美广泛应用，但在实践中也暴露出一些问题〔4〕。我国自1995年全国呼吸衰竭学术研讨会(重庆)以来，多次就这一问题在全国范围内酝酿、交流，特别是最近在全国ARDS及急性呼衰学术会议(长春)上，又对此进行了热烈、深入的讨论。不少学者建议，在注意与国际接轨并结合中国国情的基础上，对美欧1992年的标准加以适当的修改，提出我国新的ARDS诊断标准：①有相应的原发病或诱因，出现呼吸困难或窘迫；②急性起病；③氧合障碍，即不论PEEP水平的高低，PaO2/FiO2＜26.7 kPa(200 mmHg,FiO2最好在呼吸机闭合环路中测定)。若PaO2/FiO2＜40 kPa(300 mmHg)，则考虑ALI诊断；④X线后前位胸片示双肺肺纹增多，边缘模糊，斑片状或大片密度增高影等间质性和肺泡性病变；⑤肺动脉楔嵌压≤2.4 kPa(18 mmHg)，或无急性左心功能不全的临床证据。
严密监测有常见ARDS高危因素的患者，尤其是发病的24～48 h内，多主张收进ICU重点监护。动态监测动脉血气，计算氧合指数，仍是较早发现ARDS的有效方法。近年来，随着ARDS发病机理研究的深入，已发现一些新的实验室指标〔6〕，如C5b～9，ACM通透性的测定，呼气乙烷等脂质过氧化代谢产物，Ⅶ因子相关抗原和乳酸脱氢酶-3等，但在用于临床ARDS的早期诊断和预报之前，尚需解决敏感性和特异性的问题。尽管如此，由于ARDS多发生于既往体健者，在有高危因素的情况下联合检测这些指标，对于ARDS的尽早发现，仍有一定的临床应用价值。至于众多的细胞因子或炎症介质，由于测定方法未趋一致，正常值难以界定，还不能作为早期诊断依据。
ARDS的预后很差，但存活者的静息肺功能可恢复正常。影响ARDS预后的因素有：①原发病的影响：脓毒症，持续低血压和骨髓移植等并发的ARDS预后差；脂肪栓塞和心肺短路引起的ARDS预后较好。②对治疗的反应：适当的通气支持后，PaO2升高快，幅度大者，预后较好。③肺外器官衰竭的数目或速度，对ARDS预后的影响。Knaus报道，任何三个脏器功能衰竭持续＞1周，病死率高达98%。关于肾功能和酸碱状态对预后的影响，有人发现，ARDS患者机械通气后，如果血pH、HCO-3和尿素氮基本正常者，病死率40%；若pH＜7.40，血清HCO-3＜20mmol/L，血尿素氮＞23mmol/L，病死率增加1倍。
3 预防
强调积极防治感染。严重感染是ARDS的首位高危因素，也是其高病死率的主要原因。ARDS患者常并发院内感染，部位多在肺脏和腹腔，比较隐匿，加之原发病和ARDS本身病情的影响，生前做出诊断的很少。因此，应仔细查找感染灶，严格无菌操作，尽可能减少留置导管，防止褥疮。呼吸机及吸痰管道应定期消毒。一旦发现临床感染征象，及时选用有效抗生素。必要时可预防性口服或口咽部局部应用非吸收性抗生素。避免长时间(＞15h)高浓度氧吸入和过量输血(液)，尤其是库存已久的血。尽快纠正休克，使骨折复位、固定。防止误吸。大手术后和产科病人，有发生ARDS可能，应注意监测。
4 治疗
尚无特效的治疗方法。目前主要根据其病理生理改变和临床表现，采取针对性或支持性治疗措施。
4.1 原发病的治疗
尽早除去导致ARDS的原发病或诱因，当是ARDS治疗的首要措施。特别强调感染的控制，休克的纠正，骨折的复位和伤口的清创等，详见预防部分。
4.2 通气治疗
纠正缺氧的主要措施。鼻塞(导管)和面罩吸氧多难奏效。当FiO2＞0.50，PaO2＜8.0 kPa，动脉血氧饱和度＜90%时，应予机械通气。
4.2.1通气策略:(1)压力控制通气（PCV、BIPAP）加PEEP;（2）反比通气;(3)小潮气量（约5ml/Kg BW）;(4)高呼吸频率（约25次／分）以防止气道压力急剧增加使用低容量高频率通气: 可忍受PaCO2增加（允许性高碳酸血症）.
PEEP是常用的模式。PEEP能扩张萎陷的肺泡，纠正V/Q比值失调，增加功能残气量和肺顺应性，有利于氧通过呼吸膜弥散。因此，PEEP能有效提高PaO2，改善动脉氧合，降低FiO2。目前治疗ARDS的呼吸模式几乎都与PEEP联用，以改善通气效果。但PEEP本身不能防治ARDS，只是作为一种支持手段，延长患者的存活时间，为综合治疗赢得机会。使用PEEP必须注意：①一般从0.3～0.5 kPa(3～5 cmH2O)开始，以后酌情增加，但最高不应超过2.0 kPa(20 cmH2O)。②峰吸气压(PIP)不应太高，以免影响静脉回流及心功能，并减少气压伤的发生。③如PaO2达到10.7 kPa(80 mmHg)，SaO2≥90%，FiO2≤0.4，且稳定12 h以上者，可逐步降低PEEP至停用。
近年来提出允许性高碳酸血症通气和液体通气。前者是基于高气道压的危害，采取低于常规潮气量(8～12 ml/kg)的小潮气量(4～7 ml/kg)通气，允许一定的二氧化碳潴留(PaCO2 8.0～10.7 kPa)和呼吸性酸中毒(pH 7.25～7.30)，因而可防止气压伤，避免肺损伤加重。但因酸中毒扩张脑血管，清醒患者多难耐受。目前以稍低的潮气量为临床所接受。
液体通气(liquid ventilation,LV)是完全不同于传统机械通气的治疗手段。向气管内滴入全氟碳液(perfluorocarbon,PFC,3 ml/kg)，使之完全或部分代替空气进行呼吸。其机理可能是，PFC有较高的携氧和二氧化碳能力，是较理想的肺内气体交换媒介，而且能降低表现能力，改善V/Q比值。晚近的临床实验表明，治疗后患者的平均肺泡-动脉氧分压差下降，肺顺应性上升，存活率(11/19，58%)改善。
改善气体交换的其它措施还有控制性辅助通气，反比通气，体外膜肺，静脉内气体交换等，确切疗效有待进一步临床评价。
4.2.2动力学的治疗:俯卧位通气，此外不同体位（间歇性倾斜体位，侧卧位）也能改善气体交换。动力学治疗工作原理：Ptp（经肺压）＝Ptrach（气道内压力）－Ppl（胸腔压力）
Ptp即当压力通过胸壁时经肺内压，明显影响小气道的管腔，在肺尖区最大，且向肺基底部逐步降低。Ptrach是气道内压力,Ppl是胸腔压力. 当会厌打开时Ptrach等于大气压。在自主呼吸时胸腔压力是负压，直立位时肺尖区胸腔内压最大（≈-10cmH2O），且因重力原因向基底部区变成较小（≈-2.5cmH2O）。若大气压是零，肺尖部经肺压是+10cmH2O ，基底部是＋2.5cmH2O。由于重力的原因，每个肺区均对其下面的肺区施加了一定压力。 在平卧位最大的压力位于背部的肺区。因此在这个区域空气／组织比是最小，肺组织内液体越多。如在ARDS情况中，背部下垂肺区域的压力越高，这样的压缩引起这些肺区丧失了它们空气成份（肺不张）。经CT证实后背基底部（下垂肺区域）可显示有肺不张，而在胸部X线片则显示正常。改善这些“下垂的”密集的肺区到“非下垂”肺区，就是使病人翻动不同的体位。顺应性好的肺置于下。经肺压的增加作用在背基底部肺不张的区域，可能导致萎陷肺泡的复张。因为密集的无通气区域转为俯卧位，好的通气区域变成“下垂的”肺区域。 用这种方法通气／血流比可明显改善。在过几小时后气体交换的改善将终止，为取得最大效果，病人约需每4－12小时转变体位一次。平卧位要保证足够的腹部呼吸，用枕墊来支撑肩部／髋部（或用特殊的气垫）以减少腹部压力的影响。在体位改变后需彻底地清除支气管分泌物。体位改变的时间由临床情况（气体交换的稳定）决定。
动力学的治疗可用特殊床完成（Mediscus Trauma bed Rotorest, Mediscus air cushion bed Pulmonair），此种床围绕病人身体长轴连续和自动地转动。（图69）。在固定体位中，病人可向两侧转动62°，在侧卧位静止时间可多达30分钟。
持续体位改变的临床效果(1)改善肺的气体交换是由于肺不张区域的减少，特别是下垂肺部分；(2)改善通气／血流比;(3)改善分泌物的流通;(4)减少院内肺炎的发生;(5)刺激肠道功能;(6)减少静脉血栓，肺栓塞等并发症的发生;(7)减少褥疮的发生;(8)不增加颅内压；(9)减少监护病房住院时间
4.3 加强液体管理，维持组织氧合
液体管理是ARDS治疗的重要环节。对于急性期患者，应保持较低的血管内容量，予以液体负平衡。故应控制补液量，以免肺循环流体静压增加。此期胶体液不宜使用，以免其通过渗透性增加的ACM，在肺泡和间质积聚，加重肺水肿。但肺循环灌注压过低，又会影响心输出量，不利于组织氧合。一般认为，理想的补液量应使PCWP维持在1.87～2.13 kPa(14～16 cmH2O)之间，有人提出应以末梢器官灌注的好坏为指标(如尿量、动脉血pH和精神状态)，来评估补液量。在血液动力学状态稳定的情况下，可酌用利尿剂以减轻肺水肿。为了更好地对ARDS患者实施液体管理，必要时可放置Swan-Ganz导管，动态监测PCWP。
4.4 药物治疗，调控全身炎症反应，改善临床病情
针对ARDS主要发病环节，进行药物治疗，以调控全身炎症反应，防止或减轻肺等脏器损伤，是目前研究的热点之一。如布洛芬及其它新型非固醇类抗炎药，N-乙酰半胱氨酸等抗氧化剂和蛋白酶抑制剂，以及针对炎症细胞及其介质和其些致病因子的免疫疗法，如抗内毒素单抗，IL-1受体拮抗剂(IL-1ra)，TNFα及其受体拮抗剂等，其它还有己酮可可碱等，均尚需进一步临床研究评价。我们曾在大量动物试验的基础上，应用山莨菪碱治疗ARDS患者，10～20 mg，每6 h静脉滴注1次，收到较好疗效。可能与解除小血管痉挛，改善V/Q比值，以及保护溶酶体膜，减少其酶对组织的损伤等作用有关。宜尽早应用，病情改善后即应减量或停用，以免进一步扩张血管，加重V/Q比值失调。
近年来用一氧化氮(NO)吸入治疗ARDS，已有成功的报道。NO吸入可选择性地扩张有通气区域的肺血管，从而改善V/Q比值，提高PaO2。NO进入血循环后，迅速与血红蛋白结合而失活，因而对体循环没有影响。低于20 ppm的NO吸入是安全的，但长期吸入对机体的影响以及最终疗效等均尚待观察。NO的生理作用：NO是生理性血管和支气管扩张剂，由组织内的内皮细胞所产生.是内源性NO合成酶（NOS）作用于氨基－L－精氨酸所合成。 NO使平滑肌细胞松弛，它使可溶性乌苷酸环化酶（sGCi→sGCa；s=可溶性,I=离子a=激活）的激活和使GTP（谷氨酰转肽酶）形成环乌苷（cGMP），使cGMP增加，引起平滑肌舒张。与全身血管扩张剂的比较：全身使用血管扩张剂如前列腺素,硝酸甘油,硝普钠均减低肺动脉压(PAP),但价值有限因为也引起全身性血管扩张。在肺内血管扩张而通气不良如同血管扩张而通气适当的肺泡一样其结果均是分流增加。 另外所产生的低血压可减少生命器官的血流灌注。相反，低浓度NO的吸入导致在肺通气区域选择性血管扩张，结果肺动脉压(PAP)降低，肺内右→左分流减少並改善氧合作用。
肺表面活性物质(PS)替代治疗，在多种ARDS动物模型和新生儿RDS(NRDS)已有不少成功的报道，近年有人尝试用于ARDS治疗。用天然提取物(从支气管肺泡灌洗液或羊水提得)，人工合成品或牛、猪的PS滴入气道，或制成气溶胶应用，能短期改善肺顺应性，提高PaO2。尚存在过敏反应，来源困难及应用不便等难题。
ARDS导致表面活性物质功能障碍。由于更改了化学组成（总的低密度脂质改变了磷脂的频谱）和由于通过氧基，弹性蛋白酶和蛋白酶的释放，灭活和破坏了表面活性物质。
外源性表面活性物质的作用方式:降低肺泡表面张力的结果，使肺不张区域复张和改善了顺应性。通过改善通气／血流比使氧合改善。结果：降低了吸入氧浓度；降低了吸气时的通气压力
表面活性物质在婴儿的RDS（IRDS）的应用，尤其在新生儿特发性RDS伴有原发性表面活性物质的不足，最近几年巳确定为一种治疗方法。在成人用表面活性物质替代治疗继发性表面活性物质不足的ARDS，只是近几年被临床研究，但至目前为止成功率较低。
最近商业上可使用的表面活性物质主要是天然的表面活性物质型式(如Curosurf, Survanta, Alveofact等)它们从动物肺灌注而得（猪和牛）。
剂量：目前的剂量为50－200 mg/Kg体重，由气管或气管插管途径给药。
肾上腺皮质激素有广泛的抗炎症，抗休克，抗毒素及减少毛细血管渗出等药理作用，早就应用于ARDS治疗。但近年有人用大剂量甲基强的松龙(30 mg.kg-1，q 6 h×4)对照实验表明，皮质激素既不能预防，也不能治愈ARDS，反倒显著增加感染的发生率，14天的病死率也较安慰剂对照组高。但对脂肪栓塞综合征(ARDS的代名词)患者，仍主张应用激素治疗，对误吸、呼吸道烧伤和有毒气体(含高浓度氧)吸入、脓毒性休克以及急性胰腺炎并发的ARDS，亦主张应用激素治疗。在ARDS病情后期，为防止广泛性肺纤维化，也可应用激素。
4.5 维持重要脏器功能，减少MOF的发生
ARDS患者因严重缺氧，合并感染以及不适当的通气治疗等，易合并心功能损害。因此，应强调控制感染和纠正缺氧。但同时要注意，任何纠正缺氧的措施都不能以损害心功能为代价。必要时可酌情选用血管紧张剂，或用血管扩张剂以减轻心脏后负荷。应用心肌营养药物。多巴酚丁胺能增加心肌收缩性和组织灌流，有助于维持有效的心功能。
在有效的通气支持情况下，呼吸衰竭已不是ARDS的主要死因。但要注意通气并发症(如纵隔气肿和气胸)的发生。我们经尸检发现，ARDS时过量胸水有经胸膜引流的倾向。因此，必要时抽出胸水，有助于缓解呼吸困难。有机械通气时，定时加用间歇指令通气，吸出气道内分泌物，尽可能让患者变换体位，有助于防止肺不张的发生。
ARDS患者常可合并肾功能不全，且预后差。故应监测肾功能不全的早期征象，如尿量减少，体重增加以及血钠和红细胞压积下降等，以便及时采取相应措施。
作为急性肺衰竭，由于毛细血管通透性和渗透压的增加形成肺间质／肺泡内水肿。血液透析治疗有助于减少肺水肿。此也可通过强利尿和连续使用静脉―静脉血液透析而改善。血液透析重点是纠正液体平衡而不依赖于肾脏功能。肺内水份减少可改善氧合作用增加肺顺应性,可利用放射线检测血管外肺水分。
对ARDS患者，还可应用氢氧化铝凝胶和甲氰咪呱等防治消化道出血，低分子右旋糖酐和小剂量肝素等预防弥漫性血管内凝血的发生。
4.6 ARDS的特殊治疗方法：
4.6.1体外膜氧合（ECMO）
当严重的ARDS对常用的呼吸治疗无效时，可考虑使用体外膜氧合的治疗.
设备及工作原理:
在股静脉旁路中，用Seldinger技术经皮穿刺放置导管或由外科开放性手术放置在股静脉（引流管）和颈内静脉（回路管）。股静脉导管放置到横膈处，而颈内静脉导管放置到右心房处。
体外系统包含下列设备:（1）内壁涂有肝素的聚乙烯管组成的循环系统（2）转动泵；（3）膜氧合器；（4）新鲜气体供应；（5）监测设备
导管管路系统和膜氧合器已有肝素覆盖，因此只需小剂量肝素以抗凝（目标：不完全性促凝血酶原酶时间pTT为40－50秒）。静脉血经重力作用从股静脉引流至小的贮存器内，在通过膜氧合器后经滚动泵泵回到颈内静脉。安全起见，使用两个平行的滚动泵和膜氧合器。已经湿化和加温的混合气通过每一个膜氧合器。氧浓度可以调节，改变气体和血液流量可控制二氧化碳和氧的运输在一定的范围内。
通常二氧化碳排出几乎全由体外使用低呼吸频率，压力限制通气来完成。在体外的气体交换中，通气频率在6－8次／分，峰压在25－35cmH2O，PEEP值在10-20cmH2O，FIO2<0.6。
4.6.2 高频通气（HFV）
高频通气是所有高频率通气技术的叙述,所应用的潮气量有时小于解剖死（2ml／KgBW）
HFV＝通气频率＞60次／分和潮气量≤解剖死腔量
根据所用的通气频率三种高频通气模式叙述如下：
1)高频正压通气（HFPPV）
基本的正压通气，通气频率为1－2Hz（60－110次／分）
吸入气体频率在1－2 Hz／秒情况下通过丫形管一端进入气管插管内。潮气量范围是2－4ml/Kg体重。在吸气过程中一个气控阀阻塞了呼气肢，在呼气过程中此气控阀打开而呼气为被动. 此项技术可用于某些常规呼吸机.
2)高频喷射通气（HFJV）
此通气技术通过一个套管（注入套管）直接引入到气管插管的管腔内或与一特殊管道相连接。喷射的气体通过注入套管进入开放性气管插管的管腔内，通气频率为110－600次／分（≌2-10Hz）。在此技术中（开放性系统）因无呼气阀而产生文丘里（Venturi）效应而加强吸气，通过文丘里效应的带送提高了气体的容积。
呼气在喷射气体脉冲之间为被动的，若呼气时间过短可有气体阻滞的危险随之发生过度扩张和气压伤.
HFJV可与常用的通气模式（IPPV，IMV，CMV）相连用，使用低潮气量（＝混合高频通气CHFV）
3)高频振荡通气（HFO）
通气频率为600－2400次／分（≌10-50Hz）
此呼吸技术与其他方法不同有主动呼气。由活塞泵产生的高频率振荡高至50Hz（正弦波），通过接头和T形管与气管插管相连接，在管道内产生气体振荡。
这些正弦压力波向下传播至支气管系统和肺. 主动呼气流速（即将气体吹出）避免了“气体阻滞”.通过T形管侧部提供新鲜振荡气体。这种侧支呼吸气体流速称之为“Bias flows”（旁流）. 侧支流速的呼气端有个阻力导管（阻抗管）避免在侧流出口处丧失过量的振荡气体。吸气和呼气时间是相等的无需调节。HFO目前仅应用在新生儿RDS的治疗。高频通气技术并未广泛应用在临床上。
4.6.3静脉内氧合作用
作为体外气体交换补充替代ECMO，静脉内膜氧合器（IVOX®）临床上最近已试用.
设备和工作原理：
在经外科手术暴露右侧股静脉，膜氧合器插入到大的腔静脉内运转。覆盖肝素的膜氧合器是含有微渗透性中空的聚丙烯纤维，通过这种纤维气体可流动.
用真空泵在通过氧合器（毛细管）的中空纤维负压吸入氧气。
当血液经过各个微渗性中空纤维时因分压梯度的原理，使血液氧合和去碳酸基作用。
目前IVOX系统有四种大小规格其气体交换面积在0.2-0.5m2.根据型号其长度在30－50cm，直径为7－10mm.氧和二氧化碳运输量根据不同型号其范围为50－100ml／分。
临床经验和评价：
静脉内膜氧合器的膜面积是稍小于ECMO，因此气体运输也更少于ECMO
因此与ECMO对比，IVOX系统不能完全取代肺的功能。
与ECMO比较，在IVOX系统要求较大的抗凝剂，其标准pTT时间（抗凝血酶原时间）为60－90秒（ECMO为40－50秒）
插入IVOX的血液动力学结果，诸如动脉血压和心脏血容积的减少（可能系阻塞所致？）是近来临床研究的课题。
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