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麻疹病毒能侵入免疫组织，可感染各型淋巴细胞并影响其功能，在抗原或丝裂原激活的淋巴细胞中，麻疹病毒的复制增殖更为活跃。而感染的淋巴细胞对抗原和非特异性丝裂原的增殖反应降低，NK细胞功能和免疫球蛋白G的合成均受到影响。体外试验表明，麻疹病毒抗原能抑制正常淋巴细胞的丝裂原反应。麻疹病毒的感染是非细胞杀伤性的，对已分化的淋巴细胞的功能不产生影响，而未定向的幼稚细胞在感染病毒后停止分化。
近年研究认为，麻疹病毒急性感染过程中，病毒播散至全身淋巴网状组织。从理论上说，它可直接对各种免疫细胞产生功能抑制，但实际上免疫抑制带有选择性，这种淋巴系统的抑制仅影响对病毒包膜蛋白的抗体反应，而不影响对核心多肽的抗体反应。另外麻疹病毒及其感染产物可以干扰白细胞介素1和2及其它免疫调控因子的产生或反应，引起免疫反应紊乱。麻疹病毒还可抑制巨噬细胞的趋化反应，造成T4/T8比值的短暂下降。被麻疹病毒感染的机体中，皮质类固醇激素水平呈生理性增高，又能辅助抑制T细胞的增殖和阻制白细胞介素—2的产生。
上述免疫功能受麻疹病毒抑制的结果，常导致患者自然免疫和抗病能力的降低，可能就是麻疹患者易受条件致病菌继发感染的机理和原因。
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