肺栓塞后的病理生理学改变涉及肺血流动力学，气体交换和呼吸动力学等方面。心肺功能变化的程度取决于肺动脉阻塞的程度，根据阻塞动脉的栓子的大小，数目和部位而异，亦取决于病人原有心肺功能状态。生理改变包括伴右心室衰竭和休克的肺动脉高压，伴气促和过度通气的呼吸困难，动脉低氧血症和肺梗塞。
肺动脉高压系肺血管阻力增加的结果。随后右心室必须通过产生更高的肺动脉压以维持正常的心搏量。尽管PE后均可引起某种程度的肺动脉高压，对于原来正常的肺脏，只有在肺动脉分支阻塞面积超过30%~50%时，才会出现明显肺动脉高压(>25mmHg平均压)。而原有心肺疾病者则肺动脉高压可以剧增，如二尖瓣狭窄或COPD。
急性肺栓塞时肺动脉收缩压可增高至100mmHg，但是同样程度的肺血管栓塞可因出现明显三尖瓣反流，肺动脉压升高程度可较轻，仅达70~80mmHg。原有心肺疾病者较无心肺疾病者肺动脉收缩压可更明显增高。
血管阻力增加的主要机制是血栓堵塞肺动脉，使肺血管床总截面积减少。肺血管痉挛似乎起着确切但为继发性的作用。血管痉挛的原因部分是由于低氧血症，使聚集于血栓上的血小板释放血清素。亦可能由于其他激素类物质，包括前列腺素类。
如果肺血管阻力急剧增高，右心室不能产生足够的收缩力以维持正常心排量，则出现低血压，中心静脉压和右心房平均压增高。在原来没有心肺疾病者，这种情况仅发生于大面积栓塞，肺血管床受阻至少50%，而通常达75%以上时才会出现。严重低血压和休克者，平均中心静脉压往往随之降低。
栓塞发生后均会出现呼吸急促，常伴有呼吸困难。其发生可能系由于肺泡间隙肿胀刺激位于肺泡毛细血管膜上的毛细血管旁受体所引起。此种刺激增强迷走神经传入活性，进一步刺激延髓呼吸神经元，随之发生肺泡过度通气，表现为PaCO2 降低。
肺动脉阻塞后，该部位肺组织仍能通气，但无血液灌流，形成"无效通气"(PE的生理特征)，导致进一步的过度通气状态。
栓塞发生后数小时内肺泡表面活性物质耗竭，结果肺容积和肺顺应性降低。PE后继发性肺不张或肺梗死使肺容积缩小，在胸部X线上表现为横膈升高。
肺容积缩小以及可能有的气道低PaCO2 可引起支气管痉挛，导致呼气哮鸣。肝素能缓解支气管痉挛，表现为用药后最大呼气流速增加。肺呼吸力学的改变通常为暂时性且属轻度，因此在持续呼吸困难的发病机制中可能并不重要，但极可能导致动脉低氧血症。
动脉低氧血症常伴动脉血氧饱和度降低(SaO2 ≤94%~85%)，但SaO2 亦可能正常。低氧血症是由于非栓塞部位的部分性或完全肺不张区域形成右-左分流。特征为借自主呼吸或呼吸机正压通气作深呼吸可使肺不张得到部分纠正。
通气/灌注(V/Q)失衡亦可引起低氧血症。V/Q失衡和肺不张的机制尚未完全确定。大范围栓塞时严重低氧血症可能系因右心房高压，引起血流经未闭卵圆孔通过，形成右-左分流。如果静脉血氧分压低，亦可造成动脉低氧血症的发生。
肺梗死(PI)为肺实质的出血性实变(常伴随有坏死)。大多数肺栓塞并不产生肺梗死。如果支气管循环未被累及并处于正常状态，极少会发生肺梗死(占10%病例)，因为尽管肺动脉阻塞，但来自支气管动脉的侧支循环可保持肺组织的存活。但是原有肺循环异常者容易发生肺梗死。肺梗死有时可发生于肺动脉本身形成的血栓，同样可发生于有严重肺动脉高压的先天性心脏病或血液疾病(如镰状细胞贫血)。肺梗死可通过吸收和纤维化而愈合，最后留下条状瘢痕，或可完全吸收，肺组织恢复正常(不完全梗死)。
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