循环纤维细胞似乎被动员到肺中，并成为特发性肺纤维症致病机理中的一个必须成份。
这些结论“证实我们对纤维化的理解应有所转变”，资深研究人员、美国加州大学戴维德吉芬医学院的斯特利特(Robert M. Strieter)告诉路透社记者，似乎“这种向肺部移行的机制与一种特别的趋化因子配体及其受体有关”。他和同事在博来霉素诱发的肺纤维化小鼠模型中进行了一系列研究。他们把人纤维细胞注射到小鼠体内，结果发现用博来霉素的小鼠肺内的人纤维细胞明显多于用生理盐水的小鼠。加上其它结果表明人纤维细胞循环库对CXCR4/CXCL12的反应有特别的移行，并进到了纤维化的肺内。
斯特利特总结，了解“这些细胞是如何移行到肺内的将让制药公司设计出以这种受体/配体生物轴为靶标的药物，不但可治疗纤维化有关的肺部疾病，还有其它一些纤维化病症，如结缔组织病和硬化等”。
杜克大学医疗中心的加兰特奥提斯(Stavros Garantziotis)和同事在随机评论中指出，本研究和其它新研究最终将拓展“这种进行性通常也是致命性疾病的治疗范围”。
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