在大约10年的时间里，研究人员一直试图完全弄清与一些恶性大脑和前列腺癌有关的细胞内的特殊交流途径。尽管研究人员已经确定出了这个途径中的一些成分，但是其他关键成分仍然未知。现在，Whitehead研究所的研究人员发现了一个漏掉的部分。这一发现将可能提供一种新的癌症治疗靶标。
研究人员认为他们发现了从1996年就开始寻找的那个部分。这项新研究的核心是
一种叫做Akt的蛋白质，它是细胞分裂和存活调节中的重要影响因子。异常高的Akt活性水平与多种癌症有关。如果Akt进入细胞膜，它就会被开启并促进细胞分裂，这通常能够促进肿瘤的生长。但是，只要它一直呆在细胞质中，它就基本没有活性。这是因为肿瘤抑制蛋白PTEN能够通过破坏细胞膜中能将Akt拖到膜表面的脂质来控制Akt。但是当PTEN发生突变而无法行使正常功能时Akt就自由了：它能够到达细胞膜并被活化，因此促进肿瘤的生长。
目前，Akt到达细胞膜后如何被活化还不完全清楚。Sabatini实验室的一项新研究发现了这个活化过程中漏掉的一个重要片断。这些新发现公布在2月18日的《科学》杂志上。
这个漏掉的成分就是mTOR分子（生物通注：mammalian target of rapamycin），它是一种影响细胞扩大能力的蛋白质。MTOR一直被作为免疫抑制药物rapamycin的靶标进行研究。
在最新的研究中，Sarbassov发现当mTOR和rictor蛋白结合并形成复合体时，它们通过磷酸化作用促进Akt的活化。这个过程不仅在人类细胞中发生，而且在其他有机体中也发生着。发现这个复合体在不同生物种中的保守性支持了关于“mTOR/rictor复合体确实是这个谜团中漏掉的一部分”的观点。
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